Les Troubles Fonctionnels Gastro-Intestinaux (TFGI), caractérisés par une altération du transit intestinal, une déficience de la fonction de barrière intestinale et des douleurs viscérales, sont très fréquents dans un large éventail de maladies chroniques complexes affectant l'axe cerveau-organes pelviens, telles que l'endométriose ou les lésions de la moelle épinière. Une meilleure compréhension des mécanismes sous-jacents, combinant des études translationnelles et mécanistiques, reste un objectif majeur pour identifier de nouvelles cibles thérapeutiques. En outre, en raison de la complexité des symptômes de ces pathologies, une meilleure stratification des patients afin de leur proposer un traitement adéquat reste un enjeu clinique majeur.

Parmi les principaux acteurs impliqués dans les TFGI figure le système nerveux entérique, dont les altérations restent largement méconnues et dont la capacité à être ciblé pour améliorer les TFGI est encore largement inexplorée. Parmi les nouvelles cibles putatives impliquées dans les troubles fonctionnels gastro-intestinaux, on trouve les médiateurs de l'axe HPA, en particulier les glucocorticoïdes (GC), qui ont été largement associés au syndrome du côlon irritable, un trouble fonctionnel gastro-intestinal prototypique. Cependant, le rôle spécifique des GC dans les altérations du SNE dans les troubles fonctionnels gastro-intestinaux reste largement inexploré.

Le microbiote intestinal est un autre facteur important contribuant au TFGI et une source de cibles thérapeutiques. Outre son rôle causal de plus en plus reconnu dans les troubles des interactions entre l'intestin et le cerveau et sa source de biomarqueurs de l'évolution de la maladie, le microbiote intestinal représente également une source de cibles thérapeutiques innovantes ou de biomarqueurs de la réponse au traitement, en particulier grâce à sa production de métabolites bactériens combinatoires. (qui peuvent également être encapsulés avec des EV dérivés de bactéries pour atteindre des organes éloignés de l'intestin). Cependant, la question de savoir si le microbiote intestinal contribue à la TFGI dans l'endométriose et les comorbidités associées aux lésions médullaires, en particulier celles d'origine intestinale et urologique, reste inexplorée.